Die endotrophe Mykorrhiza – eine mögliche Ursache für das Phänomen des „Johannistriebes“ von Apfelgehölzen?

Endotrophic Mycorrhiza – the cause for the phenomenon of the “Johannis-sprout” of apple trees?

Erstaunlich war nun die Feststellung, dass am Ende der zweiten Hälfte der Vegetationsperiode, und unabhängig von dem Grad der Bodenmüdigkeit, nur noch ein sehr geringer Befall der Faserwurzeln durch Aktinomyzeten in der Größenordnung von etwa 4% nachweisbar war (Otto und Winkler, 1993). Weiterführende Untersuchungen haben ergeben, dass ein Zusammenhang zwischen dem Befallsverlauf in den Faserwurzeln und dem Wuchsstoffhaushalt der Apfelgehölze besteht (Otto et al., 1994). Das heißt, dass es nur dann zu einem Befall der Faserwurzeln durch die Aktinomyzeten kommt, wenn die terminalen Vegetationspunkte aktiv sind, die dort synthetisierten Wuchsstoffe in die Wurzeln gelangen, von diesen direkt ausgeschieden werden oder die Ausscheidung anderer Stoffe verursachen und damit die Dauerformen der Aktinomyzeten im Boden stimulieren. Es konnten Hinweise dafür gefunden werden, dass zwischen den in der Zeitfolge wechselnden Befallsraten der Faserwurzeln und den nicht immer kontinuierlich verlaufenden Zuwachsraten des Trieblängenwachstums Zusammenhänge bestehen (Otto et al., 1993). Es kann also davon ausgegangen werden, dass durch den Befall und die damit verbundene Schädigung der Faserwurzeln der Wuchsstoffhaushalt der Gehölze aus dem Gleichgewicht gerät, indem in den Wurzeln weniger Wuchsstoffe synthetisiert und an den Spross weitergeleitet werden. Dadurch wird das Trieblängenwachstum beeinträchtigt oder sogar nahezu völlig eingestellt. Mit der erneuten Ausbildung von Faserwurzeln wiederholt sich dieser Ablauf. Dabei wird der Befallsgrad der Faserwurzeln durch die Aktinomyzeten durch das Ausmaß der Wuchsstoffsynthese in den nun wieder wachsenden Terminalknospen und den beigeordneten jungen Blättern bestimmt. Damit ergibt sich eine plausible Erklärung für die Tatsache, dass die Häufigkeit des Befalls der Faserwurzeln durch die Aktinomyzeten in der zweiten Hälfte der Vegetationsperiode und insbesondere an deren Ende sehr gering ist. Wie dargestellt wurde, ist in dieser Zeitspanne der Trieblängenzuwachs im Vergleich zur ersten Wachstumsperiode nahezu unbedeutend, was mit Sicherheit der geringeren und abnehmenden Quantität der synthetisierten Wuchsstoffe zuzuschreiben ist. Damit dürfte die Stimulierung der Dauerformen der Aktinomyzeten im Boden durch Wurzelausscheidungen abnehmen, bzw. ganz zum Erliegen kommen. In diesen Abläufen findet sich schließlich auch eine Erklärung dafür, dass Apfelgehölze auch auf sehr stark müden Böden mit extrem niedrigen Jahrestrieblängen keine höheren Ausfallquoten aufweisen als auf jungfräulichen Böden, weil sich die geschädigten Wurzelsysteme in der zweiten Hälfte der Vegetationsperiode wieder regenerieren können.

Abb. 1. Beginn der Entwicklung eines Vesikels.

Abb. 2. Vorkommen zahlreicher großer Vesikel in einer Faserwurzel.

Die Form der Vesikel ist in der Regel oval. Lediglich bei intrazellulären Vesikeln treten nahezu runde Formen auf, was sicher auf die etwa gleichmäßige Begrenzung der Größenzunahme durch die Zellwände zurück zu führen ist. Abweichungen von der ovalen Form sind häufig festgestellt worden, wenn die Vesikel durch ihre Volumenvergrößerung aneinander stoßen (Abb. 2). Vielfach sind jedoch auch sehr skurrile Abweichungen von den üblichen Formen registriert worden (Abb. 3, 4, 5). Solche Formen deuten darauf hin, dass sie wahrscheinlich durch das Eindringen der Vesikel in die Hohlräume zustande kommen, die durch das Aufreißen des Zellverbandes der Wurzelrinde als Folge ihrer Größenzunahme entstehen. Die nicht oder nur begrenzt nachgebenden Zellwände führen zu derartigen Einschnürungen. Als Folge derartiger Destrukturierungen des Rindengewebes kann eine Schädigung mit anschließendem Zerfall von Faserwurzelpartien und schließlich ein Absterben der gesamten Faserwurzel angenommen werden (Abb. 6).

Abb. 3. Vesikel mit einer Einschnürungsstelle.

Abb. 4. Vesikel mit zwei bzw. drei Einschnürungsstellen.

Abb. 5. Vesikel, dessen Form durch das Austreten aus einer geborstenen Subepidermiszelle gekennzeichnet ist.

Abb. 6. Vesikel in zerfallendem Wurzelrindengewebe.

Zu den seinerzeit von Otto (1962a, b) durchgeführten Untersuchungen sind Wurzelstücke herangezogen worden, die etwa 2 mm hinter den Wurzelspitzen entnommen wurden. Die Ergebnisse zeigten, dass nicht nur die Besiedlung der Faserwurzeln durch die AM sehr zeitig beginnt, sondern dass auch die Anlage der Vesikel in noch ganz jungen Wurzelpartien erfolgt. Leider ist damals bei der mikroskopischen Auswertung nur die Häufigkeit des Auftretens von Vesikeln, bezogen auf die Gesamtzahl der untersuchten Wurzelstücke, nicht aber deren Quantität in den einzelnen Wurzelstücken erfasst worden. Man darf aber mit Sicherheit davon ausgehen, dass die Anzahl der Vesikel in wachsenden Faserwurzeln in den basalen Abschnitten weiter zunimmt. Ebenso ist davon auszugehen, dass bei einer Verlangsamung oder gar Einstellung des Faserwurzelwachstums mehr Vesikel in den Wurzelpartien unmittelbar hinter der Wurzelspitze vorzufinden sind, als bei einer gerade beginnenden Verpilzung in einer aktiven Wurzelwachstumsphase (Otto, unveröffentlichte Daten).

Neben dem Auftreten der AM mit ihren drei Merkmalen in der Wurzelrinde ist von Otto (1959) auch über Vesikel im Zentralzylinder berichtet worden. Es ist damals davon ausgegangen worden, dass es sich um eine Ausnahmeerscheinung handelt, weil die Hyphen der AM nicht in der Lage zu sein schienen, durch eine intakte Endodermis in den Zentralzylinder zu gelangen. In späteren Untersuchungen konnten aber häufiger Vesikel in Zentralzylindern festgestellt werden. Auch in diesen Fällen war in der Regel ein Aufreißen der Gewebestrukturen der Zentralzylinder zu beobachten (Abb. 7). Möglicherweise sind die Hyphen doch in der Lage, aktiv in die intakten Zentralzylinder einzudringen und auch hier ein Aufreißen der Zellstrukturen zu verursachen.

Abb. 7. Vesikel im Zentralzylinder einer Faserwurzel mit erkennbarer Schädigung.

Im Falle der Bodenmüdigkeit gibt es dafür eine sehr plausible Erklärung. Die als Ursache angesehenen Aktinomyzeten sind vermutlich pathogene Organismen, auch wenn das Koch´sche Postulat bisher noch nicht erfüllt werden konnte. Ihr pathogener Charakter wird aber auch von Szabó et al. (1996) als erwiesen angesehen, weil in elektronenmikroskopischen Untersuchungen die dafür typischen Membranablösungen und Papillenbildungen in den befallenen Wurzelzellen nachgewiesen werden konnten. Die Aktinomyzeten hinterlassen nach dem Eindringen in die Faserwurzeln ein eindeutiges Schadbild und bringen die Faserwurzeln schließlich zum Absterben.

Ein solcher Vorgang ist im Falle der AM vordergründig nicht erkennbar. Auch bei einer starken Besiedlung der Wurzelrinden durch die Mykorrhizapilze ist zunächst keine Schädigung des Wurzelgewebes feststellbar. Auffällig ist aber, dass bei Wurzeln mit einem höheren Besatz von Vesikeln, die offenbar ihre Endgröße erreicht haben, meist ein geringerer Vitalitätszustand des Wurzelgewebes vorliegt. Damit stellt sich die Frage, ob durch die Bildung der Vesikel und insbesondere durch ihre Größenzunahme das Aufreißen des Rindengewebes in so einem Maße erfolgt, dass die Faserwurzeln in ihrer Funktion beeinträchtigt werden. Das wäre ebenfalls eine Schädigung der Faserwurzeln, allerdings durch rein mechanische Vorgänge, die schließlich auch zur Einstellung des Wurzelwachstums und zum Absterben der Faserwurzeln führen kann. Somit ist auch in diesem Fall eine Beeinträchtigung der Wasser- und Nährstoffaufnahme durch die Faserwurzeln sowie ihrer Syntheseleistung für Wuchsstoffe denkbar. Das wäre ein analoger Vorgang zu dem, der durch die Schädigung der Faserwurzeln durch die wurzelpathogenen Aktinomyzeten ausgelöst wird. Hierbei sind noch drei Aspekte erwähnenswert, die diese Vorstellungen unterstützen.

Die Beeinträchtigung des Triebzuwachses im Falle der Bodenmüdigkeit tritt bereits unmittelbar nach der Pflanzung bzw. nach dem Austrieb auf, weil der Befall der Wurzeln und damit ihre Schädigung sofort nach dem Beginn des Wurzelwachstums erfolgt. In jungfräulichen Böden, in denen die wurzelpathogenen Aktinomyzeten keine Rolle spielen, wird das Trieblängenwachstum erst zu einem viel späteren Zeitpunkt eingestellt, weil die vermutete Schädigung der Faserwurzeln erst als Folge der Entwicklung der Vesikel und deren Größenzunahme eintritt.

Weiterhin ist zu bedenken, dass im Falle der Bodenmüdigkeit die Beeinträchtigung des Trieblängenzuwachses vom Grad der Bodenmüdigkeit abhängt, auf verschiedenen Standorten also sehr unterschiedlich sein kann. Unabhängig vom Ausmaß des Trieblängenzuwachses auf müden und nicht müden Böden tritt die Einstellung des Trieblängenwachstums im Juni aber generell auf allen Standorten auf. Das dürfte damit zusammenhängen, dass Apfelgehölze bereits im ersten Standjahr eine beachtliche Häufigkeit der Besiedlung der Faserwurzeln durch die AM aufweisen können. Im zweiten, spätestens aber im dritten Standjahr sind nahezu alle Faserwurzeln, d. h. über 90% besiedelt (Otto, 1962a). Das lässt sich mit der jährlichen Wiederkehr der Einstellung des Trieblängenwachstums im Juni gut in Übereinstimmung bringen.

Ein dritter Aspekt ist die Beobachtung, dass Sämlinge, die in mineralischen Substraten in Klimakammern angezogen wurden, im Gegensatz zu Sämlingen in natürlichen Böden, keine vergleichbare Verringerung des Vitalitätszustandes der Faserwurzeln erkennen ließen. Die Ausbildung terminaler Endknospen erfolgte erst nach längeren Standzeiten (Otto, unveröffentlichte Daten). Es kann davon ausgegangen werden, dass in solchen Sub­straten keine oder nur eine unbedeutende Besiedlung der Faserwurzeln durch die AM erfolgt ist und somit keine mechanische Schädigung des Wurzelrindengewebes durch die Volumenzunahme der Vesikel.

Die dargestellten Gedanken und Vorstellungen über eine mögliche Ursache für das Phänomen „Johannistrieb“ von Apfelgehölzen basieren nicht auf Ergebnissen von Untersuchungen, die mit entsprechenden Fragestellungen angestellt worden sind, weil sich der Verfasser schon seit einigen Jahren im Ruhestand befindet. Es ist aber sein Anliegen, diese Gedanken zur Diskussion zu stellen. Sollten diese in der Zukunft eine Bestätigung finden, könnten möglicherweise auch noch Zusammenhänge zwischen zwei weiteren Fakten und der mechanischen Zerstörung der Faserwurzeln durch die Volumenvergrößerung der Vesikel in Betracht gezogen werden.

Von Otto und Winkler (1995) sind Untersuchungen durchgeführt worden, in wieweit neben Faserwurzeln von Malus-Arten auch andere Arten aus der Familie der Rosaceae durch wurzelpathogene Aktinomyzeten befallen werden. Bei diesen Untersuchungen ist auch die Häufigkeit der Besiedlung der Faserwurzeln durch die VAM mit erfasst worden. Neben anderen Rosaceae-Arten ist auch bei Rosa glauca eine Besiedlung der Faserwurzeln durch die AM festgestellt worden. Man könnte also unterstellen, dass es auch in diesem Fall zu ähnlichen Vorgängen in den Faserwurzeln kommt, wie bei den Apfelgehölzen. Es wäre also zu prüfen, ob entsprechende Ähnlichkeiten im Wuchsverhalten der Rosen damit in Zusammenhang stehen. Schließlich kommt es auch bei der Rose nach der ersten Blüte zu einem Triebabschluss. Mit dem erneuten Austrieb werden neue Blütenstände gebildet, was sich bei günstigen Witterungsbedingungen noch ein drittes Mal wiederholen kann.

Hinsichtlich des „Junifruchtfalls“ hat Saure (2000) darauf hingewiesen, dass im Zusammenhang mit dem Baumschnitt und dem Junifruchtfall bei Apfelgehölzen noch viele Fragen zu klären sind. Dass bei diesen Vorgängen der Wuchsstoffhaushalt der Gehölze eine zentrale Rolle spielt, wird von ihm hervorgehoben. Ohne auf Details der sehr sensiblen Reaktionen im Wechselspiel der Wuchsstoffe einzugehen, könnte allein die zeitliche Übereinstimmung der möglichen Schädigung der Faserwurzeln durch die Volumenzunahme der Vesikel der AM mit den damit verbundenen Veränderungen im Wuchsstoffhaushalt der Gehölze und dem Junifruchtfall Veranlassung sein, auch über solche Zusammenhänge nachzudenken.